2019 年 6 月 15 日至 16 日，我们荣幸地邀请到了首都医科大学附属北京安贞医院高血压科的创建者，同时也是贵州省高血压诊疗中心主任、贵州医科大学附属医院高血压科主任的余振球教授，来到我院进行授课和查房教学。余教授得知福泉市第一人民医院心血管内科有一位重症患者，其治疗效果不佳，便希望能够请专家来进行查房。次日一大早早餐都没有来得及吃，就急切的查看患者。

这是一位疑难患者，长期反复出现心力衰竭的情况，且考虑为扩张型心肌病。病例详情如下：

患者是 44 岁男性。3 年多前，他无明显诱因开始出现阵发性胸闷和心悸的症状。这种症状持续的时间从几分钟到几十分钟不等，并且能够自行缓解。每天会出现 1 到 2 次。在症状出现的时候，他伴有头昏和乏力的感觉。他曾到贵州省人民医院以及我院就诊。经过相关检查后，诊断考虑为“原发性扩张型心肌病”。住院治疗后，他的病情好转并出院。出院后不规律服药治疗（具体用药不详）。

患者 1 周前受凉后，上述症状再度出现。稍微活动一下，就会感到胸闷、气促，心悸情况十分明显。休息之后，心悸并没有明显减轻，还伴有头昏、乏力的症状。同时伴有咳嗽、咳痰的情况，咳嗽呈阵发性，能咳出少量黄色粘液痰，且不易咳出。没有恶心、呕吐的症状，也没有腹痛、胸痛的情况，更没有畏寒、发热的表现。未进行任何处理，在家中休息也没有明显的缓解。

今日患者因“冠心病”被收入我科。患者的精神状态不佳，饮食和睡眠情况也不好，小便的量比较少，而大便正常。患者的体重没有减轻，但体力明显变弱了。

平时容易感冒，没有“高血压、糖尿病、高血脂”这类的慢*史。没有“肝炎、结核、伤寒”等的病史。已经吸烟 20 多年了，每天大概 20 到 30 支，偶尔会饮酒。到现在还没有戒掉。

入院进行查体：脉搏为 119 次/分，血压是 104/（此处血压数据不完整），体重 52 千克。整体情况不太好，呈现出慢*容，口唇呈现发绀的状态，颈静脉处于充盈状态。双肺的呼吸音比较粗，在双肺底部能听到中等量的湿啰音，没有听到哮鸣音。心界有所增大，心率为 119 次/分，心律整齐，在心尖区可以听到舒张期的隆隆杂音，其他瓣膜没有听到明显的病理性杂音。双下肢没有水肿。

辅助检查：

血、尿常规无特殊。

血生化方面，肝功能未见明显异常；肾功能未见明显异常；心肌酶未见明显异常；电解质未见明显异常；甲状腺功能未见明显异常；血沉未见明显异常。

2015 年 5 月进行了心脏 B 超检查。结果显示：其一，左房出现增大的情况；其二，左室有明显的扩大现象，且左室壁的运动有所减低，同时存在二尖瓣、三尖瓣的轻度反流情况。

5. 存在心包积液的情况。

双侧颈总动脉未见明显异常。

心电图显示窦性心动过速，其心率为 119 次/分；电轴为（+15°），在 I、AVL、II、III、AVF、v4 - v6 这些导联中，ST - T 段呈斜行下移，T 波低平。

目前诊断：原发性扩张型心肌病 心功能III级、急性支气管炎

- 抗感染，使用头孢替唑钠。

余教授听完汇报病史后表示，需将这位患者请到我们查房的地点即医生办公室来。一个“请”字，充分展现了余教授对患者的尊重，使患者能感受到亲切感。这为后续的问病史以及沟通工作做好了铺垫。

余教授询问病史得知：患者在 2015 年 4 月底时，因感冒之后出现了劳累以及气促的症状。随后患者前往我院，进行了心脏超声检查，检查结果显示二尖瓣有轻度反流。当时考虑是感冒导致了劳累和气促。经过治疗，患者的劳累和气促情况仍然没有明显的缓解。随后，就诊于都匀四一四医院的患者感到劳累和气促突然加重。当时，患者对此印象深刻，觉得劳累和气促加重得非常明显，以至于无法行动。接着进行了心脏超声检查，结果显示二尖瓣重度反流。经过治疗后，患者病情好转。随后，又就诊于黔南州人民医院，再次进行心脏超声检查，结果显示二尖瓣轻度反流。余教授说，从患者的病史来看，以及症状突然加重的过程中，患者在感冒之后突然出现了劳累和气促的情况。大约 1 周的时间，劳累和气促的症状加重了，这与患者心脏超声的改变过程是相符的。

把患者请回病房后，我们开始分析患者的病情。患者出现了二尖瓣关闭不全，这是早期感染后引发的。随后，患者出现了劳累和气促的症状，病情发展迅速，症状较为严重。之后，黔南州人民医院的心脏超声显示二尖瓣有轻度反流，患者的无症状期大约有 3 年时间。余教授说，二尖瓣关闭不全的有症状期较短，症状很严重，并且强调了“很”字，这说明它很有特点。而无症状期长，但是再次发生症状后，患者疾病已发展到晚期。

从这点我们得知，余教授把患者请到病房后，开始给我们分析病情及发展情况。这体现了他在照顾患者的心理感受，也表现出他无时无刻不在替患者着想的思想。余教授还说，如果是二尖瓣狭窄，其有症状期较长，并且症状是逐渐加重的过程。当解决了二尖瓣狭窄这个问题后，症状会立刻减轻。

从患者近半年来就诊我院 4 次的情况来看，其心脏超声结果及其他相关检查显示：患者逐渐有左室增大的情况，还有左房增大，以及肺动脉高压、肺动脉内径增宽、右室增大、三尖瓣重度反流、全心增大、心包积液等现象。由此可以分析出患者出现了心肌炎和心瓣膜严重损害。心脏作为人体的“发动机”，出现了大的结构改变，进入了严重心衰的过程。

下面是患者从发病到目前就诊的心脏超声检查结果对比：

观察患者的心脏超声结果，我们能够看到患者心脏结构逐渐扩大这一过程。

余教授带领我们一同学习、分析病情

余教授称，患者的病因已初步得以确定。其病情与自身疾病的发展进程相符合，如今疾病已进展至晚期。当下，患者呈现出二尖瓣中度反流以及三尖瓣重度反流的症状，并且全心增大。在治疗方面，有可能会选取换心脏瓣膜的治疗方式。然而，依据患者的病史来看，这位患者进行换瓣膜治疗并不能使疾病得到治愈，反而还有可能会加重患者的心脏损伤，对病情起到加重的作用。

余教授称，若这位患者要换瓣膜需告知他，这体现出对患者高度负责的态度。余教授接着说，患者存在三尖瓣重度反流，使用利尿剂效果佳，能减少患者回心血量，缓解症状，不过要留意电解质的平衡。

患者有较长时间的咳嗽病史，并且长期应用马来酸依那普利片，这种情况不能排除是马来酸依那普利片的不良反应所致，应改为 ARB 类药物来继续进行逆转心室重塑、改善预后的治疗。余教授还着重强调，在应用 ACEI 或 ARB 药物时，一定要先做双肾动脉超声，然后才能决定是否使用。

余教授接着说，ACEI 这类药物是通过一种竞争性的抑制方式来起作用的。它抑制的是血管紧张素转化酶，从而使得血管紧张素 II 的生成减少。二是抑制缓激肽酶 II，使得缓激肽的降解受到抑制，缓激肽得以延长并增强合成，以此进一步降低外周血管阻力，降低血压，减轻心脏后负荷。

目前发现 RAAS 中有相当一部分 AngII 是通过糜蛋白酶通路形成的。糜蛋白酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织，在这些组织中会形成一部分 AngII。所以，ACEI 不能完全抑制 AngII 的形成，仍有一部分 AngII 可以从糜蛋白酶途径生成，进而影响 ACEI 的疗效。ARB 与 ACEI 相比，它作用于 AngII 受体。ARB 既能对 RAAS 产生的 AngII 起到拮抗作用，又能对抗糜蛋白酶途径产生的 AngII。它能更充分、更直接且更具选择性地阻断 RAAS，从而避免了“AngII 逃逸现象”。

ARB 能高选择性地拮抗 AT1R ，然而对 AT2R 却没有拮抗作用。AT2R 具有使血管扩张的作用，能够促进尿钠排出，还可以抑制细胞增生，并且促进全发育等。鉴于该患者存在心衰、心脏增大以及心肌肥厚等表现，所以应用 ARB 会取得更好的效果。

患者进行地高辛强心以纠正心衰的治疗。余教授指出，地高辛是从肾脏以原型排出的，故而需要监测肾功能，最好能够监测地高辛的血液浓度，同时要维持水电解质平衡，以防洋地黄中毒。患者应用倍他洛克时应留意时间，因为在急性心衰时会加重心衰症状，所以在应用倍他洛克时要选择在患者平稳期使用，并且要注意心率不要低于 60 次/分。

余教授精彩查房：详细了解病史，从而问出病因；从病史的发展中，问出疾病的发展过程及预后转归。重温了问病史的技巧以及病史的重要性。余教授关注患者的每个细节，让患者到办公室，回病房后再分析患者转归，时刻都在替患者着想，让我感受到了“大医精诚”的精神。

福泉市第一人民医院心内科医生

贵州高血压诊疗中心第一批短期进修学习班学员

刘勇

参考文献:

余振球，其相关内容见于《中国高血压分级诊疗指南.【M】》。此指南由科学出版社医药卫生出版分社出版，出版地点为北京，出版时间是 2017 年，相关页码为 70 - 71。

葛均波、徐永健、王辰参与编写的内科学书籍。【M】于 2018 年 7 月出版了第九版第一次印刷。该书由人民卫生出版社出版，出版地点在北京，出版时间为 2018 年，其页码在 263 至 264 页。

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